Conținut
Dacă există o boală care poate fi prevenită eficient, dar care este din ce în ce mai răspândită, aceasta este obezitatea. Trăim într-o eră în care, în țările dezvoltate, alimentele au devenit atât de ușor disponibile, încât decesele din excesul de calorii încep să depășească decesele din lipsa acestora. Deși această statistică sumbră se referă în primul rând la SUA, obezitatea este o problemă globală. Potrivit OMS, una din opt persoane din întreaga lume era obeză în 2022. Acest număr s-a dublat din 1990, iar în rândul adolescenților s-a dublat de patru ori. Numărul persoanelor supraponderale, care este un precursor al obezității, depășește 2,5 miliarde. Dacă privim spre Europa, conform OCDE, în 2022, 59% dintre oamenii din Slovacia și 60% din Cehia erau supraponderali sau obezi.[1]
Excesul de greutate și obezitatea
Excesul de greutate și obezitatea sunt cauzate de un dezechilibru între aportul de calorii și consumul caloric. Alimentele bogate în calorii și ultraprocesate au devenit cea mai accesibilă formă de nutriție, în timp ce nevoia de activitate fizică practic a scăzut la zero, cu excepția ocupațiilor care necesită muncă manuală intensă. Acest dezechilibru duce la depozitarea excesivă a grăsimilor, care este principala cauză a supraponderalității. Atunci când acest exces de depozitare de grăsime depășește un anumit prag (de exemplu, IMC peste 30 kg/m²) și provoacă probleme cronice de sănătate, se numește obezitate.[2]
Depozitarea grăsimii subcutanate poate să nu fie o problemă majoră de sănătate, dar grăsimea viscerală, care se acumulează în cavitatea abdominală în jurul organelor interne, este mai îngrijorătoare. Acest tip de grăsime este cunoscut și ca grăsime toxică și este o sursă de citokine, care mediază răspunsurile inflamatorii. Acest proces inflamator cronic, pe termen lung, în organism duce la diferite boli cronice asociate cu obezitatea.[3]
IMC nu este întotdeauna un parametru de încredere
Parametrul cel mai frecvent utilizat pentru determinarea obezității este Indicele de masă corporală (IMC). IMC indică pur și simplu dacă o persoană are o greutate adecvată pentru înălțimea sa. Acesta poate fi calculat cu ușurință folosind un calculator IMC online. O persoană cu un IMC de peste 25 kg/m² este considerată supraponderală, iar cu un IMC de peste 30 kg/m², este clasificată drept obeză.
Calcularea IMC este o modalitate simplă de a determina dacă este necesar să se schimbe obiceiurile alimentare și să crească activitatea fizică. Cu toate acestea, simplitatea IMC este și dezavantajul său. Acesta nu ține cont de compoziția corporală, așa că o persoană cu o proporție mai mare de masă musculară poate intra în intervalul IMC supraponderal. Culturiștii de elită pot avea un IMC de peste 30 kg/m² și doar 6% grăsime corporală.[4]
Un indicator mai bun ar putea fi raportul talie-șold (WHR), care evidențiază direct excesul de grăsime corporală în jurul abdomenului.
Cum se măsoară WHR?
- Stați drepți și expirați. Utilizați un centimetru de croitorie pentru a verifica distanța din jurul celei mai înguste părți a taliei, chiar deasupra buricului. Aceasta este circumferința taliei voastre. Dacă nu puteți găsi cea mai îngustă parte a taliei, măsurați la jumătatea distanței dintre marginea inferioară a cutiei toracice și partea superioară a osului șoldului.
- Apoi măsurați distanța din jurul celei mai late părți a șoldurilor – cea mai largă parte a feselor. Aceasta este circumferința șoldului vostru.
- Calculați-vă WHR împărțind circumferința taliei la circumferința șoldului.
Tabelul de mai jos indică riscurile pentru sănătate asociate cu WHR:
| Risc pentru sănătate | Femei | Bărbați |
|---|---|---|
| Scăzut | 0.80 sau mai puțin | 0.95 sau mai puțin |
| Moderat | 0.81-0.85 | 0.95-1 |
| Ridicat | Peste 0.85 | Peste 1 |
Pentru bărbați, un WHR între 0,95 și 1 este normal, iar valorile peste 1 indică un risc ridicat de obezitate. Pentru femei, numărul critic este 0,85. Acest parametru este potrivit pentru a lua în considerare acumularea de grăsime în zona abdominală, reflectând cantitatea de grăsime viscerală. Cu toate acestea, oamenii iau în greutate în ritmuri diferite, în locuri diferite. Asta înseamnă că până și cineva al cărui număr WHR este în limitele normale poate fi supraponderal. [5]
Puteți completa aceste măsurători cu raportul talie-înălțime. Aceasta ar trebui să se situeze între 0,40 și 0,49. Cu alte cuvinte, circumferința taliei nu trebuie să depășească jumătate din înălțimea persoanei.[6]
Toate aceste metode împreună vă pot spune cu exactitate despre compoziția corpului și greutatea voastră. Cele mai precise măsurători sunt efectuate cu dispozitive precum InBody, care pot oferi informații detaliate despre compoziția corporală, procentul de grăsime corporală, masa musculară și alți parametri importanți prin analiza bioimpedanței.
S-ar putea să vă intereseze aceste produse:
Obezitatea ca factor de risc pentru diverse boli
Riscul pentru sănătate asociat cu un IMC ridicat și cu o proporție semnificativă de țesut adipos cuprinde diverse boli cronice. Excesul de țesut adipos la persoanele supraponderale și obeze produce un număr mare de citokine inflamatorii. Aceste substanțe sunt în mod normal necesare deoarece sistemul imunitar trebuie să fie pregătit cu toate mecanismele în caz de infecție sau pentru a elimina celulele deteriorate, vechi și canceroase. Cu toate acestea, atunci când există prea multe citokine inflamatorii, echilibrul corpului se schimbă către o inflamație continuă, cronică.[7]
Inflamația cronică la nivel scăzut este strâns legată de rezistența la insulină. Aceasta din urmă este o afecțiune care a permis speciei noastre să supraviețuiască perioadelor de deficit de alimente prin redirecționarea glucozei către organele vitale. În zilele noastre, o astfel de nevoie este învechită, iar rezistența la insulină este poarta de acces către diabetul de tip 2, unde celulele organismului nu reușesc să răspundă adecvat la insulină, ceea ce duce la niveluri periculos de ridicate ale glucozei din sânge.[8]
O altă problemă cu țesutul adipos în exces este concentrația mare de acizi grași liberi și colesterol LDL în sânge (dislipidemie), care declanșează direct ateroscleroza. Acest lucru se întâmplă atunci când particulele de LDL încep să se depună pe pereții vaselor de sânge, provocând inflamație care are ca rezultat plăci aterosclerotice care cresc în timp. Dacă această afecțiune persistă, poate duce la o arteră blocată și un atac de cord.[9]
Excesul de greutate și obezitatea sunt, de asemenea, asociate cu sindromul metabolic, caracterizat prin hipertensiune arterială, niveluri crescute de glucoză din sânge, dislipidemie, niveluri scăzute de colesterol HDL și o circumferință mare a taliei (peste 102 cm la bărbați, peste 88 cm la femei). Dacă o persoană are cel puțin trei dintre acești cinci factori, este diagnosticată cu sindrom metabolic.[10]
Procesul inflamator din organism și stresul oxidativ nu duc doar la boli cardiovasculare, ci și la anumite tipuri de cancer. Un sistem imunitar reglat necorespunzător, care ar trebui să recunoască și să elimine celulele deteriorate și potențial canceroase, nu poate funcționa corect. Stresul oxidativ cauzat de supraponderalitate și obezitate poate deteriora ADN-ul din celule. Dacă astfel de celule mutante nu sunt degradate de sistemul imunitar, riscul de cancer crește.[11]
Prin urmare, motivația de a pierde în greutate, dacă cineva este supraponderal sau obez, nu ar trebui să fie doar estetică, ci și legată de sănătate. Obezitatea este o boală care ucide milioane de oameni anual. Deși dorința unui corp pregătit pentru plajă este un bun punct de plecare, minimizarea riscurilor pentru sănătate ar trebui să fie motivația principală pentru toată lumea.
Sunt genele responsabile pentru tendința spre obezitate?
Oamenii au peste 19.000 de gene, care permit celulelor din organism să știe când și ce să facă. Majoritatea proceselor sunt controlate de un număr mare de gene, ale căror efecte sunt cumulative. Fiecare persoană este, în felul său, un mutant cu mutații în diferite locuri în gene diferite. Unele mutații au efecte vizibile, cum ar fi culoarea părului, culoarea ochilor sau nuanța pielii. Altele sunt mai puțin evidente și afectează procesele interne ale corpului. Uneori, o singură mutație a unei gene poate provoca o boală.
Adesea, predispozițiile la boală sunt doar puțin influențate de o mutație, în funcție de stilul de viață și de alte gene. Asta înseamnă că vă puteți lua o parte semnificativă din responsabilitatea sănătății voastre în propriile mâini, chiar dacă genele pot complica lucrurile. Acest lucru este valabil și pentru greutatea corporală și obezitate.
La întrebarea dacă genele sunt responsabile pentru supraponderalitate și obezitate, avem un răspuns rezonabil de bun. Din punct de vedere genetic, distingem între două tipuri de obezitate, unde genele au o influență semnificativă sau minoră.[12]
Obezitatea monogenă
Tipul de obezitate care este 100% cauzat de gene se numește obezitate monogenă. Numele indică faptul că este o boală cauzată de o mutație într-o singură genă. Obezitatea monogenă afectează doar aproximativ 5% dintre toate persoanele obeze din întreaga lume. Deoarece este determinată genetic, începe din copilărie și este foarte dificil de prevenit. Impactul stilului de viață asupra dezvoltării obezității monogenice este minim. La prima vedere, ar putea părea că genele care provoacă obezitatea monogenă duc cumva la depozitarea excesivă a grăsimilor.
Adevarul este că și în obezitatea monogenă, foarte influențată de gene, tot este vorba despre echilibrul caloric. Una dintre genele cel mai bine studiate care cauzează această afecțiune este gena pentru receptorul leptinei (LEPR). Acest receptor este esențial în reglarea aportului alimentar. Este extrem de importantă pentru semnalizarea leptinei, care oferă creierului feedback constant asupra stării rezervelor de energie (grăsime). Leptina este un hormon produs de țesutul adipos. Sistemul este simplu: cu cât o persoană are mai multă grăsime, cu atât mai multă leptină ajunge la creier. Pe baza acestui fapt, creierul știe câte grăsimi există în organism și poate regla aportul de alimente pentru a menține rezervele pentru momentele grele. Atunci când cantitatea de țesut adipos scade, nivelul leptinei scade, semnalând creierului să conserve energie sau să o reumple. Când țesutul adipos crește, nivelul leptinei crește, semnalând creierului că este nevoie de mai puține alimente și că energia poate fi cheltuită.
În condiții normale, acest sistem funcționează bine. În obezitatea monogenă cauzată de o mutație a genei receptorului leptinei, acest sistem este atât de perturbat încât creierul crede constant că nu există suficientă grăsime și că rezervele trebuie completate. Acest lucru are ca rezultat un consum excesiv de alimente (hiperfagie), pe care persoana cu mutație nu îl poate controla deoarece creierul său nu răspunde la leptină și se află constant într-o stare de „foame”.[13]
O mutație foarte rară, găsită la mai puțin de 100 de oameni din întreaga lume, este o mutație a genei leptinei în sine. Această mutație provoacă adesea deficit de leptină. Dacă leptina nu este produsă în organism sau este produsă o versiune nefuncțională, cu mutații, creierul nu primește niciun semnal despre rezervele de grăsime, ceea ce determină un consum continuu de alimente. Ca și în cazul mutațiilor receptorului de leptină, o persoană cu această afecțiune nu își poate controla aportul alimentar.[14]
Obezitatea poligenică
Obezitatea, în care genele joacă un rol mai mult sau mai puțin semnificativ, este denumită obezitate poligenică. Aceasta este cauzată de mutații într-un număr mare de gene, fiecare dintre ele având un efect individual minim. Acest tip de obezitate afectează restul de 95% dintre indivizii obezi și este influențat în primul rând de stilul de viață. Există numeroase gene asociate cu obezitatea poligenică și știm foarte puține despre multe dintre ele. Deși funcțiile multora rămân necunoscute, ele pot fi identificate în studii care compară genele indivizilor obezi și non-obezi. Genele care sunt mai bine înțelese le includ adesea pe aceleași găsite în obezitatea monogenă, dar cu mutații diferite. Mutații diferite pot avea efecte diferite. În timp ce una ar putea perturba semnalizarea leptinei atât de grav încât aportul de alimente să devină incontrolabil, alta ar putea crește doar puțin apetitul. Astfel, gena LEPR este menționată și printre genele cu efect mai slab.[14]
O genă binecunoscută asociată cu obezitatea poligenă este gena FTO (masa grasă și asociată cu obezitatea). Variante ale acestei gene au fost identificate la persoanele obeze și supraponderale. Funcția sa nu este pe deplin înțeleasă, dar câteva dintre mutațiile sale sunt asociate cu producția crescută de leptină, localizarea alterată a receptorilor de leptină și aportul crescut de alimente. Se presupune că mutațiile din regiunile de reglementare afectează alte gene din apropierea genei FTO.[15]
O altă genă interesantă este FGF21, care codifică un hormon care controlează pofta de zahăr. Persoanele cu o mutație specifică în această genă produc mai puțin FGF21, ceea ce suprimă pofta de zahăr. Pofta crescută de zahăr și natura sa care provoacă dependență sporesc riscul de a mânca în exces și de a crește în greutate.[16, 17]
Chiar dacă stilul de viață este esențial în obezitatea poligenă și genele au un efect mai mic, nu este complet corect să ne așteptăm ca schimbările stilului de viață să fie simple pentru o persoană obeză. Cei care sunt supraponderali sau obezi au un sistem de semnalizare a leptinei perturbat nu din cauza genelor, ci din cauza stilului de viață. Excesul de grăsime corporală creează un surplus pe termen lung de leptină cu care creierul se obișnuiește. La fel cum se poate dezvolta rezistența la insulină, poate apărea și rezistența la leptină, acolo unde creierul nu mai răspunde la semnalele din țesutul adipos.
Similar cu obezitatea monogenă, în care o persoană nu își poate controla aportul din cauza lipsei de leptină, în obezitatea poligenă, creierul este obișnuit cu niveluri ridicate de leptină. Când o persoană încearcă să slăbească, nivelul leptinei scade, iar creierul primește același semnal ca și în cazul unei tulburări genetice: „foame, nevoie de refacere a rezervelor”. Acest lucru se întâmplă în ciuda faptului că avem rezerve mai mult decât suficiente. Acesta este unul dintre principalele motive pentru care pierderea în greutate este o provocare pentru persoanele cu exces de greutate și obezitate.
Unele variante ale genelor menționate și predispoziții la un aport alimentar mai mare și o greutate mai mare pot fi detectate și prin testele genetice disponibile.
Concluzie
Pentru marea majoritate a cazurilor de obezitate, stilul de viață este factorul principal, mai degrabă decât genetica în sine. Cazurile în care este clar că genetica este cauza obezității sunt foarte greu de abordat cu modificări ale stilului de viață. Efectul mutațiilor este atât de puternic încât este practic imposibil să se facă schimbări similare cu cele realizabile de restul de 95% dintre indivizii obezi.
Deși putem „arăta cu degetul” stilul de viață, este încă extrem de dificil pentru persoanele obeze să abandoneze stilul de viață care i-a condus la această afecțiune. Creierul, obișnuit nu numai cu niveluri cronice ridicate de leptină, ci și cu stimularea dopaminei din alimente, este greu de reprogramat. Excesul de greutate și obezitatea declanșează tulburări de sănătate mintală care fac aproape imposibilă orice schimbare a stilului de viață. Indiferent dacă genele provoacă sau nu obezitate, este o afecțiune care necesită intervenție de specialitate.
Și cum rămâne cu unele concluzii pozitive? Majoritatea cazurilor de obezitate pot fi prevenite cu ușurință. Dacă o persoană nu se încadrează în ciclul nesfârșit al supraalimentării și lipsei de activitate fizică, poate preveni eficient obezitatea și problemele de sănătate asociate. Acest lucru este valabil, indiferent dacă au o predispoziție la un apetit mai mare. Există o probabilitate mare ca 95 din 100 de oameni să aibă sănătatea în propriile mâini. Nu există „obezitate sănătoasă”. Acest termen a apărut din cazurile în care persoanele supraponderale nu prezentau încă simptome ale sindromului metabolic. Cu toate acestea, asta este doar o stare de tranziție, iar riscul de boli cronice crește cu un IMC peste 30.[17] Care este cea mai bună metodă de prevenire? Activitate fizică suficientă, care ar trebui să includă cel puțin 150 de minute de activitate aerobă și cel puțin două sesiuni de antrenament de forță pe săptămână.[18, 19]
Orice activitate fizică în sine nu este suficientă dacă aportul caloric depășește caloriile arse, așa că o alimentație bine echilibrată, cu proteine și fibre adecvate este, de asemenea, esențială. În mod ideal, ar trebui să evitați alimentele foarte procesate care sunt ușor de consumat în exces. Un somn suficient este o modalitate bună de a evita excesul de dulciuri și alte alimente gustoase, dar nesănătoase. În cazuri extreme, medicamentele de slăbit precum Ozempic ar putea fi o opțiune. Acestea au câștigat popularitate în ultimii ani, dar vin cu dezavantajul sub formă de pierdere rapidă a masei musculare. Deși pot salva vieți, consumul lor greșit poate provoca mai mult rău decât bine pe termen lung. Prin urmare, un astfel de tratament trebuie gestionat și monitorizat de un profesionist din domeniul sănătății.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Adăugați un comentariu